Noutati

Intervenţia stresului psihic în apariţia şi ritmarea evoluţiei bolilor alergice este de ordinul evidenţei clinice, dar o abordare psihosomatică a bolnavilor alergici obligă la o serie de delimitări moţionale.

Vom Începe prin a afirma că domeniul de definiţie al bolilor alergice este mult mai restrâns decât acela al asistenţei medicale prestate actual¬mente pentru o serie de bolnavi care sunt etichetaţi ca alergici.

Aşa-zisele boli alergice sunt, de fapt, sindroame (de exemplu astm, rinită şi urticarie etc.), tn a căror declanşare şi evoluţie ulterioară pot fi implicaţi şi alţi factori etiologici, nealergici (infecţioşi, toxici etc.).

Alergenii pot reprezenta o pondere etiologică majoră a acestor sindroame (de exemplu In astm depăşesc 50% din cazuri), iar adeseori acelaşi alergen poate declanşa multiple sindroame, având "organe de şoc" variate (ex: rino-conjunctivită +/• urticarie, în polinoză sau angiedem al feţei +/-glotic +/• crize de astm +/- şoc anafilactic în alergia medicamentoasă ori la venin de insecte).

Aceste realităţi clinico-etiologice obligă la o dirijare a bolnavilor respectivi spre serviciile de alergologie, chiar atunci cînd agentul etiologic se dovedeşte a fi nealergic.

Mai există un argument de ordin fiziopatblogic, extrem de raţional pentru ca sindroamele menţionate să se includă prioritar în sfera alergologiei: la originea lor se află eliberarea unor mediatori proinfl amatori, fiecuacţiune directă (vasodilatatoare, edem, hiper-secreţie, constricţie a musculaturii netede şi a organelor cavitare), fie indirectă (factori chemotactici pentru celulele inflamaţiei).

Placa turnantă acţionată - fie prin intermediul mecanismului alergic (reacţia alergenului cu anticorpii sau cu celulele sensibilizate), fie prin degranulare directă cu eliberarea mediatorilor menţionaţi ai reacţiei in¬flamatorii de către factori nealergici -este reprezentată de degranularea mastocitelor (din ţesuturi) sau bazo-filelor (din plasmă) purtătoare de receptori de înaltă afinitate (< RI) pentru antigeni; în ultimii ani s-au descris şi alte celule (macrofage, trombocite, eozinofile etc.) posedând acelaşi tip de receptori, dar cu o afinitate mai redusă (< RII), eliberatoare, şi ele, ale aceloraşi tipuri de mediatori: histamina, serotonina, SRS-A (leucotrienele LTB4, LTC4, LTD4), prostaglandin D2, factorul de agregare plachetar (PAF) etc.

Acest argument stă la baza sim¬ptomatologiei cvasiidentice dintr-o -să exemplificăm - urticarie sau dintr-un astm declanşat, atît de către alergeni, cît şi de agenţi etiologici nealergici

(microbieni, de exemplu).

Pentru ambele modalităţi există o soluţie terapeutică similară constînd în medicaţie antihistaminică şi/sau cortizonică asociată cu cea simpto¬matică (topice cutanate, bronho-dilatatoare etc.).

Prin această degranulare mastocitară nealergică se explică şi unele reacţii pseudoalergice (la agenţi fizici, emoţii etc.) iar alte reacţii, de asemenea, pseudoalergice se produc prin apariţia unor mediatori extrem de potenţi (leucotriene, prostaglandine 2-alfa etc.) datorită devierii meta¬bolismului acidului anhidric prin reactivarea ciclooxiglucozei (de către aspirină şi alte AINS).

în sfârşit, inervaţia vegetativă a organelor de şoc (inclusiv existenţa unor receptori colinergici demonstraţi pe mastocit) oferă o explicaţie plauzibilă declanşării aceloraşi sindroame şi sub efectul unor stimuli psihici sau reflex necondiţionat

Consideraţiile demai sus permit să se întrevadă faptul că insinuarea factorului etiologic psihic între ceilalţi factori declanşând ai sindroamelor "alergice" şi "pseudo-alergice" poate avea loc, fie prin sumaţie cu agenţi etiologici de bază alergici sau nealergici (nespecifici), fie prin alternanţă cu aceştia, existînd uneori o aparenţă a exclusivităţii etiologiei psihogene, motiv pentru care au fost separate în literatură forme etiologice de astm bronşic psihogen, urticarie şi angioedem psihogen etc.

în astmul bronşic, noi am încercat să dovedim că stimulii psihici joacă doar rol declanşant, direct sau indirect (trigger), elementul funda¬mental pentru criza astmatică fiind terenul bronşic astmogen indus constituţional printr-o anomalie la nivel de receptori beta-adrenergici şi "pus în valoare" printr-o inflamaţie bronşică cu predominanţa infiltratului celular eozinofilic (astmul bronşic = bronşită descuamativă eozinofilică - Reed) produsă de alergeni sau alţi agenţi nocivi (viro-bacterieni, iritanţi fizico-chimici etc.).

în ceea ce priveşte urticaria şi angioedemul, există forme clinico-etiologice, cum ar fi urticarie coli-nergică în care stimulii. psihici sunt cuprinşi în definiţie ca agenţi etiologici obligatorii dar, în ultimă instanţă şi ei - ca efortul fizic - acţionează tot prin încălzirea corpului peste o anumită limită, "tolerată" de chemoreceptorii hipotalamici ale căror impulsuri descendente, vehiculate pe cale colinergică, produc leziunile urtica-riene şi o descărcare "suplimentară" de histamină.

Toate aceste rezerve faţă de delimitarea unor forme clinico-etiologice "psihogene" ale unor sindroame produse în mod pre¬dominant de către factori etiologici alergici, nu diminuează totuşi impor¬tanţa etiopatogenică a stimulii or psihici, inclusiv a stresului psihic.

Mai mult, reacţiile pseudo-alergice cu tulburări neuro-vegetative pregnante şi fără eliberare "para-alergică" (P.Podeanu) de mediatori ai influenţei, traduse prin anxietate, palpitaţii, stări lipotimice etc, declanşate de unele medicamente la persoane care au dezvoltat în mod cert şoc anafilactic sau edem glotic, în situaţii anterioare, la alte medicamente (de ex. Penicilina) sunt aproape întotdeauna de natură psihogenă şi -din experienţa noastră - ele apar mult mai frecvent la persoane cu o vulnerabilitate crescută, constitu¬ţională sau dobândită, faţă de stres (adesea bolnavi nevrotici). .

Important apare faptul că medicul alergolog este pus în situaţia de a trata trei categorii de bolnavi:

1.         bolnavi alergici propriu-zis;

2.         bolnavi nealergici cu sindroame având "reputaţia" de a fi "în primul rând" alergice (astm, urticarie, rinită etc.);

3.         bolnavi alergici ale căror manifestări clinice devin polimorfe prin intricarea altor etiologii (uneori mai "agresive") şi mai ales din "psihizarea" bolii.